Author Archives: clpim

Padaczka – Objawy niepożądane związane działaniem leku na OUN

Pacjent lat 50

W 10-tym roku życia przebył ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. 15-tym roku życia wystąpił napad padaczkowy toniczno-kloniczny po bezsennej nocy, leczenia nie włączono. Do 20-go roku życia nie miał napadów. 20-tym roku życia zaczęły pojawiać sięnapady częściowe złożone automatyzmami oralnymi ,niektóre tych napadów wtórnie uogólniały się. następnych latach prawie wyłącznie występowały napady wtórnie uogólniające się liczbie 2-3 na miesiąc. Był leczony Tegretolem
w dawce 1600 mg na dzień, dołączenie Depakiny chrono do dawki 2000 mg na dzień nie przyniosło poprawy. 48 roku życiu do tej kombinacji lekowej dołączono Topamax .Nie było objawów ubocznych do dawki 200mg na dzień, nie było też jednak poprawy. Dawkę Topamaxu podwyższono do dawki 400mg na dzień tempie 50mg na miesiąc. Już dawce 300mg na dzień pacjent miał objawy całkowicie uniemożliwiające funkcjonowanie: objawy afazji motorycznej, echolalię,” nienormalne” myślenie ,spowolnienie, zaburzenie widzenia typie kolorowych wizji „rozpryskiwaniem się” przedmiotów ,silne parestezje, stupor. Obniżenie dawki do 200 mg na dzień ,dobrze przedtem tolerowanej ,nie przyniosło poprawy, lek odstawiono, objawy ustąpiły
w ciągu 2 tygodni . Obecnie pacjent ma do dotychczasowych dawek Tegretolu
i Depakiny dołączony Neurontin stosowany dawce 3600 mg na dzień. Pomimo wysokiej dawki leku nie ma objawów ubocznych.

Tematy do poruszenia:

    • Objawy związane OUN: prosta neurotoksyczność czy objawy paradoksalne?
    • Mechanizmy działania leków ich możliwy wpływ na powstawanie objawów związanych OUN
    • System aminokwasów pobudzających a procesy pamięci
    • System GABA-ergiczny a możliwość objawów psychotycznych

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Padaczka wieku podeszłego – problemy diagnostyczne terapeutyczne

Pacjentka lat 75

W maju 1999 u chorej wystąpił zawał lewej półkuli mózgu niedowładem połowiczym prawostronnym afazją. następnych tygodniach niedowład cofnął się prawie całkowicie, a afazja znacznie się zmniejszyła po terapii logopedycznej.
Osiem miesięcy po udarze wystąpił u chorej stan padaczkowy napadów częściowych prostych ruchowych zakresie twarzy kończyny górnej prawej – chora była hospitalizowana, stan padaczkowy przerwano dożylnym podaniem benzodwuazepin. Włączono fenytoinę dawce 200 mg/d jako stałe leczenie p/padaczkowe.
W następnych tygodniach znacznie pogorszyło się funkcjonowanie chorej: zwiększył się niedowład kończyny górnej prawej afazja, dołączyły się zaburzenia równowagi, ataksja oczopląs. Uznano, iż doszło do drugiego epizodu niedokrwienia mózgu, tym razem zakresie układu kręgowo-podstawnego chora była ponownie hospitalizowana.
W trakcie tej hospitalizacji stwierdzono: poziom PHT 68,0 mg/l, poziom albumin obniżony ok. 25%, podwyższenie enzymów wątrobowych (GOT, GPT,GGTP, PA) 2-3 razy powyżej normy.

Pytania:

  • Czy sądzisz, iż rzeczywiście był to epizod udarowy?
  • Czy leczenie p/padaczkowe tej pacjentki jest racjonalne?
  • Jeśli nie, to jaki lek p/padaczkowy byś zastosował? Uzasadnij swój wybór.

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Padaczka – Wybór leku przeciwpadaczkowego u chorego uszkodzeniem wątroby nerek

Pacjent lat 69

Od wielu lat nadużywał alkoholu leków p/bólowych: te ostatnie stosował powodu przewlekłych bólów głowy, które miał od dzieciństwa. Preferował proszki krzyżykiem, bo były jego zdaniem najskuteczniejsze na ból głowy.
W 60 rż doznał, po użyciu alkoholu, poważnego urazu głowy ze złamaniem podstawy czaszki, tego powodu był hospitalizowany. trakcie hospitalizacji rozwinął się
u chorego zespół deliryjny, przebiegu którego wystąpił stan padaczkowy napadów toniczno-klonicznych – opanowano go podaniem dożylnym benzodwuazepin
i fenytoiny. badaniu CT głowy stwierdzono u chorego ognisko porencefalii prawym płacie czołowym, a eeg zmiany rozlane charakterze encefalopatycznym. Stopniowo stan chorego poprawiał się, po kilku tygodniach został wypisany , bez leczenia p/padaczkowego. Od tej pory nie używał alkoholu, nadal jednak nadużywał leków p/bólowych.
5 lat później chory był hospitalizowany powodu senności, spowolnienia zaburzeń
o charakterze dementywnym. Stwierdzono wtedy marskość wątroby podwyższeniem wartości enzymów wątrobowych 3-5 razy powyżej normy, podwyższonym poziomem amoniaku oraz objawy niewydolności nerek podwyższonym stężeniem mocznika, kreatyniny obniżeniem klirensu kreatyniny do 30 ml/min. Zastosowane leczenie zachowawcze było skuteczne przez 2 lata chory funkcjonował dobrze.
3 lata później u chorego zaczęły występować napady padaczki typie napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się, występujących częstością 4-6/m-c. Jednocześnie pogorszyła się znacznie funkcja nerek z tego powodu chory był dializowany. Po dializach funkcja nerek powróciła do poprzedniego stanu, klirensem kreatyniny ok. 30 ml/min. U chorego zdecydowano się na włączenie leczenia p/padaczkowego postaci Neurontinu dawce 3 x 300 mg, uzyskując pełny efekt terapeutyczny.

Pytania

  • Jakie były wskazania do włączenia tego leku?
  • Jakie było ryzyko tej terapii?
  • Jaka powinna być dawka Neurontinu?

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Padaczka – Wybór leku przeciwpadaczkowego u pacjenta wywiadem uczuleniowym

Pacjentka lat 74

Od wielu lat leczona powodu gośćca przewlekłego postępującego, tego powodu stosowała wiele leków grupy NLPZ. przeszłości miała reakcje uczuleniowe na penicylinę salicylany. 73 rż wystąpił u chorej napad utraty przytomności, tego powodu była hospitalizowana oddziale wewnętrznym, gdzie podejrzewano związek epizodu ze stwierdzoną arytmią serca. trakcie hospitalizacji wystąpił drugi napad, obserwowany przez personel szpitala, który był napadem padaczkowym częściowym ze zwrotem głowy tułowia prawo, który wtórnie się uogólnił. Badanie CT wykazało uogólniony zanik półkul mózgu móżdżku, a eeg zmiany ogniskowe lewej półkuli
z przewagą okolicach czołowo-skroniowych. Włączono leczenie p/padaczkowe: CBZ dawce 2 x 200 mg. ciągu kilku dni lek odstawiono powodu objawów uczuleniowych. Biorąc pod uwagę wywiad uczuleniowy wykonano test degranulacji bazofili na CBZ, PHT, VPA, PB PM -wynik był silnie dodatni tylko odniesieniu do CBZ. związku tym włączono do leczenia PHT dawce 2 x 100 mg. Po włączeniu leku wystąpił u chorej zespół toksycznej nekrolizy naskórka bardzo ciężkim przebiegu
z towarzyszącymi objawami uszkodzenia wątroby. tym czasie wystąpiło u chorej kilka napadów padaczki, co stworzyło konieczność szybkiego wprowadzenia skutecznego leczenia p/padaczkowego

Pytanie

  • Jaki lek p/padaczkowy wybrałbyś do leczenia biorąc pod uwagę objawy uczuleniowe, objawy uszkodzenia wątroby konieczność szybkiego wprowadzenia leku?

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Niefarmakologiczne leczenie migreny – neurostymulacja

Terapia neurostymulacyjna to nowoczesna metoda leczenia migreny bez użycia leków. Cefaly to urządzenie służące do nieinwazyjnej, zewnętrznej stymulacji nerwu trójdzielnego, unerwiającego czuciowo głowę.

Dzięki 20-minutowej stymulacji stosowanej codziennie w warunkach domowych działa profilaktycznie zmniejszając częstotliwość i siłę bólów migrenowych. Posiada również program służący do przerywania napadu migreny, który może być zastosowany jako alternatywa do leków doraźnych. Teraz urządzenie Cefaly można jednorazowo wypróbować w naszym Centrum w ramach wizyty u neurologa.

XXVI KONFERENCJA NAUKOWO – SZKOLENIOWA PSYCHOSPOŁECZNE ASPEKTY PADACZKI

Kraków, 23 listopada 2019

PROGRAM KONFERENCJI

 

09.30 – 09.40           Otwarcie konferencji

SESJA I

09:40 – 11:15

PSYCHOSPOŁECZNE ASPEKTY PADACZKI: PADACZKA A…KOSMOS

Moderatorzy sesji:

Prof. dr hab. Barbara Błaszczyk (Kielce)
Prof. dr hab. Grzegorz Opala (Katowice)
Prof. dr hab. Władysław Pierzchała (Katowice)

09.40 – 10.00 Dr Piotr Czapiński (Kraków)
Nie tylko wpływ ciał niebieskich: Interpretacje biologiczne padaczki
10.00 – 10.20 Dr Waldemar Ogłoza (Kraków)
Człowiek a Kosmos, czyli o zjawiskach kosmicznych wpływających na nas
10.20 – 10.40 Adam Jesionkiewicz (Warszawa)
Od inspirujących fotografii Kosmosu do popularyzacji nauki
10.40 – 11.00 Dr Cezary Siemianowski (Warszawa)
Czynniki wyzwalające napady padaczki: nie tylko pełnia Księżyca
11.00 – 11.15 Dyskusja
11.15 – 12.00 Przerwa na kawę

 

SESJA II

12:00 – 14:00

Dylematy diagnostyczne i terapeutyczne w padaczce – prezentacje przypadków klinicznych- część I

Moderatorzy sesji:

Prof. dr hab. Teofan Domżał (Warszawa)
Prof. dr hab. Jan Kochanowski (Warszawa)
Prof. dr hab. Adam Stępień (Warszawa)

 

12.00 – 12.20 Dr Łucja Wilk (Rudna Mała)
Fotowrażliwość w padaczce
12.20 – 12.40 Dr Grzegorz Haberek (Lublin)
Padaczka muzykogenna
12:40 – 13.00 Prof. dr hab. Bogusław Paradowski, dr Małgorzata Błauciak, dr Mieszko Zagrajek (Wrocław)
Napady padaczki w pierwotnym niedoborze odporności
13.00 – 13.20 Dr Ewa Czapińska-Ciepiela (Kraków)
Zespół wazowagalny i padaczka – pomyłki diagnostyczne
13.20 – 13.40 Dr Piotr Czapiński (Kraków)
Nowe możliwości farmakoterapii padaczki lekoopornej w Polsce
13.40 – 14:00 Dyskusja
14.00 – 15.00 Lunch

 

SESJA III

15:00-17:30

Dylematy diagnostyczne i terapeutyczne w padaczce – prezentacje przypadków klinicznych – część II

Moderatorzy sesji:

Prof. dr hab. Krystyna Pierzchała (Zabrze)
Prof. dr hab. Jerzy Kotowicz (Warszawa)
Prof. dr hab. Andrzej Członkowski (Warszawa)

15.00 – 15.20 Dr Maja Kopytek-Beuzen (Warszawa)
Dylemat terapeutyczny – przypadek padaczki z dysplazją bruzdy ostrogowej
15.20 – 15.40 Dr hab. n. med. Leszek Boćkowski (Białystok)
Padaczka u dzieci z mnogimi malformacjami naczyń mózgowych
15.40 – 16.00 Dr Marta Żołnowska (Kraków)
Zespół Dravet – nowe możliwości leczenia
16:00 – 16:20 Dr Andrzej Rysz (Warszawa)
Padaczka śmiechu (gelastic epilepsy)
16:20 – 16:40 Dr Piotr Czapiński, Dr Mariusz Krupa, dr Ewa Czapińska-Ciepiela (Kraków)
Jeden mózg, trzy problemy, nie zawsze najważniejsza padaczka
16.40 – 17.00 Dyskusja
17.00 Zakończenie konferencji