72-letnia kobieta, rencistka, do tej pory zdrowa, od 2 lat zaczęła mieć kłopoty z pamięcią: nie pamiętała gdzie położyła pewne przedmioty, zapomniała kilka razy zamknąć drzwi od mieszkania, wyłączyć gaz czy gotującą się wodę. Zgłosiła się tymi problemami do lekarza rodzinnego, po kilkumiesięcznym stosowaniu piracetamu objawy prawie całkowicie ustąpiły. kwietniu 2003 roku u chorej nagle godzinach popołudniowych wystąpiła całkowita amnezja: nie pamiętała ani faktów bieżących, ani przeszłości, nie miała orientacji co do swojej osoby otoczenia. Została przyjęta do oddziału neurologicznego, gdzie incydent został określony jako przejściowa całkowita amnezja (transient global amnesia), leczony lekami poprawiającymi krążenie mózgowe (nicergolina, pentoksyfilina, piracetam); objawy niepamięci cofnęły się stopniowo w ciągu kilkunastu dni. Po 3 tygodniach chora została wypisana ze szpitala, zażywała nicergolinę piracetam przez kilka miesięcy, czuła się dobrze. grudniu 2003 roku otrzymała wiadomość śmierci bliskiej osoby, bardzo się tym faktem przejęła, nie spała całą noc. następnym dniu wystąpił identyczny jak poprzednio epizod całkowitej niepamięci, ponownie była hospitalizowana, objawy niepamięci utrzymywały się przez okres 4 tygodni, ustąpiły pozostawieniem luk pamięciowych i spowolnieniem procesów myślowych.

Badania przedmiotowe:

Internistyczne:

• Waga 53 kg
• RR 140/80
• Akcja serca ~ 60/min, okresowo nierytmiczna

Neurologicznie:

• Tremor kkg niewielkim nasileniu
• Wygórowanie odruchów
• Objawy deliberacyjne: pyszczkowy obustronny palmomentalny
• Lekkie chwianie próbie Romberga

Podstawowe badanie analityczne:

• Cholesterol: 7.2 mmol/l
• K: 3.2 mmol/l
• Pozostałe parametry normie

ekg: rzadkie skurcze dodatkowe pochodzenia nadkomorowego

eeg: niewielkiego stopnia zmiany patologiczne okolicach skroniowo-ciemieniowych
z tendencją do napadowości

Epikryza etapowa:

U 72-letniej kobiety mającej objawy rozpoczynającej się demencji na tle rozlanej miażdżycy naczyń mózgowych wystąpił epizod całkowitej przejściowej amnezji, który potraktowany został jako przejściowy epizod ischemiczny pochodzenia naczyniowego. Wystąpienie drugiego epizodu długość trwania objawów niepamięci, nietypowa dla TIA pozwala na podjęcie badań kierunku padaczki.

Jakie badania należy wykonać u chorego celu potwierdzenie diagnozy
i dlaczego?

• • eeg po nocy bezsennej

obraz badania identyczny jak badania podstawowego

• • CT

Niewielki zanik korowy mózgu, przeważający okolicach czołowych.

• • NMR

Wobec jednoznaczności obrazu CT nie wykonano badania NMR

• • Holter EKG

Wobec braku ewidentnych zaburzeń rytmu przewodnictwa ekg – nie wykonano.

• • Video – eeg

Nie wykonano powodu braku zmian po deprywacji snu

• • Badanie neuropsychologiczne:

Obraz przedstawia krzywą uczenia się 3 dni 3 tygodnie po drugim incydencie.

Czy należy rozpocząć leczenie?

Mimo braku przekonujących dowodów elektroencefalograficznych – tak. Obraz taki bowiem odpowiada obrazowi przejściowej padaczkowej amnezji (transient epileptic amnesia), której nie uzyskuje się efektu leczniczego przy stosowaniu leków poprawiających przepływ mózgowy a bardzo dobry efekt po leczeniu p/padaczkowym.

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

69 letni profesor wyższej uczelni czasie spaceru psem stracił przytomność, upadł, doznał urazu głowy. tego powodu był hospitalizowany, stwierdzono obecność niewielkiego krwiaka podtwardówkowego, odstąpiono od zabiegu jego usunięcia z powodu jego małej objętości braku jego progresji radiologicznej oraz stabilności stanu neurologicznego. 3 lata wcześniej miał epizod utraty przytomności po wstaniu rano, poprzedzony objawami arytmii serca. Ex post przypomniał sobie, że przed obecnym incydentem upadku mocno pochylił głowę, przechodząc pod gałęziami drzewa. Kilka miesięcy później, wchodząc do budynku uczelni skręcił głowę prawo, zachwiał się, miał wrażenie że straci przytomność, był zamroczony, miał kłopoty z doborem słów. czasie wykładu, który miał 2 godziny później miał kłopoty z nazywaniem przedmiotów, które mogły być określone jako afazja amnestyczna. Objawy utrzymywały się przez kilka dni. Objawy podobne do opisanych zdarzały się
u chorego jeszcze kilkakrotnie, conajmnej 3 przypadkach był ewidentny związek z gwałtownym ruchem głowy. czasie 2 epizodów pacjent miał objawy parcia na pęcherz, kołatanie serca, uczucie niepokoju, objawy somatyczne zakresu żołądka
i serca oraz utrzymujące się przez kilka minut zawroty głowy.

Badania przedmiotowe:

Internistyczne:

• Waga 70 kg
• RR 100/60
• Akcja serca ~ 80/min, miarowa

Neurologicznie:

• Bez odchyleń od normy

Podstawowe badanie analityczne:

• Bez odchyleń od normy (morfologia, elektrolity, próby wątrobowe, cholesterol, TG)

eeg:

• niewielkiego stopnia zmiany patologiczne prawej okolicy skroniowo-ciemieniowo-potylicznej napadowością zwiększającą się po Hw.

Epikryza etapowa:

U 69 letniego mężczyzny można podejrzewać epizody przejściowego niedotlenienia mózgu zakresie układu kręgowo-podstawnego. Ich reminiscencje wykraczają jednak poza ramy niedokrwienia pod względem klicznym mają cechy napadów padaczki
o typie napadów częściowych złożonych.

Jakie badania należy wykonać u chorego celu potwierdzenie diagnozy
i dlaczego?

• • eeg po nocy bezsennej

nie dostarczyło dodatkowych informacji – obraz podobny jak zapisu podstawowego

• • CT

niewielkiego stopnia zanik korowy mózgu, niewielkiego stopnia poszerzenie układu komorowego

• • NMR

Wobec jednoznaczności obrazu CT nie wykonano badania NMR

• • Video – eeg

badanie wykonano, nie dostarczyło dodatkowych informacji

• • Badanie neuropsychologiczne:

badania nie wykonano (profesor wyższej uczelni, wysokiej klasy intelektualista, błyskotliwy, aktywny wielu dziedzinach życia)

• • rtg kręgosłupa szyjnego – badanie przeglądowe czynnościowe zmiany charakterze dyskopatii postaci zwężenia szczelin międzykręgowych na poziomach C2/C3, C4/C5, C6/C7. Objawy zwyrodnieniowe na krawędziach trzonów oraz stawach międzywyrostkowych unkowertebralnych. Na zdjęciach czynnościowych – ruchomość kręgosłupa całości ograniczona obu kierunkach, bez cech niestabilności.

• • Badanie USG tętnic szyjnych kręgowo-podstawnych wykonane 2-krotnie różnych pozycjach głowy – bez istotnych odchyleń od normy.

Czy należy rozpocząć leczenie?

Raczej tak. Sprawa wykracza poza ramy rozpoznania niewydolności kręgowo-podstawnej. Wydaje się bardziej prawdopodobne, że epizody ischemii tym zakresie unaczynienia, indukowane nagłą zmianą pozycji głowy prowokują do wyładowań ognisko padaczkowe, położone okolicy styku skroniowo-ciemieniowo- potylicznego, wywołując napady padaczkowe typie napadów częściowych złożonych, rzadkim wtórnym uogólnianiem się napadów.

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Pacjent lat 35

W piątym roku życia u pacjenta zaczęły występować kilkusekundowe napady utraty świadomości, nie były one zdiagnozowane ani leczone, uważano, że pacjent „zamyśla się”, jest niestaranny, mało pilny niezdyscyplinowany; tych powodów często otrzymywał oceny niedostateczne. Częstość epizodów miarę dojrzewania malała, co tym bardziej utwierdzało rodzinę chorego przeświadczeniu, iż nie jest to chorobowe. 15 roku życia wystąpił u pacjenta, po wstaniu rano łóżka, po kilku godzinach snu, pierwszy życiu napad uogólniony toniczno-kloniczny. Poprzedniego dnia był na dyskotece, pił alkohol, źle się czuł przy migających światłach. Wykonane EEG wykazało zmiany typie iglicy-fali 3Hz, typowych dla padaczki napadami uogólnionymi submaksymalnymi („petit-mal”). Do leczenia włączono Depakinę, odstawiono ją
z powodu braku kontroli napadów trombocytopenii. tym czasie pacjent miewał codziennie napady nieświadomości (do 50/dzień) 5-6 napadów uogólnionych toniczno- klonicznych miesiącu. Włączono do leczenia Tegretol, który ograniczył liczbę napadów „dużych” do 1-2 na miesiąc pozostając bez wpływu na napady nieświadomości. 28 roku życia włączono do leczenia Lamictal, który zmniejszył liczbę napadów nieświadomości do 1-10 na dzień, napady utratą przytomności stały się rzadkie, występowały głównie po przemęczeniu lub silnym stresie. Pacjent osiągnął dawkę Lamictalu 800mg na dzień. Dawka Tegretolu była utrzymywana na 800 mg na dzień. Co ciekawe, próba odstawienia Tegretolu zaostrzała napady a podwyższenie dawki Tegretolu powodowało wystąpienie objawów neurotoksyczności. Rok temu do leczenia włączono Topamax – dawce 200 mg na dzień co spowodowało całkowite opanowanie napadów. Jednak próba przejścia na monoterapię Topamaxem (odstawienia Lamictalu Tegretolu) była nieskuteczna, powodowała nawrót napadów
i dlatego pacjent jest na triterapii.

Zwróć uwagę na:

• Ewolucję padaczki nieleczonej.

• Napady „petit- mal” u osoby dorosłej- wyjątkowa rzadkość.

• Przewagę leków działaniu wielokierunkowym stosunku do działających wybiórczo.

• Sumację mechanizmów działania leków.

• Wysokie vs niskie dawki leków nowej generacji.

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Przypadek 1

Kobieta lat 23 zgłosiła się do Centrum Leczenia Padaczki i Migreny. W 13-stym roku życia przebyła zapalenie mózgu o nieznanej etiologii, po którym przez kilka miesięcy utrzymywał się niedowład lewostronny.  W 16-tym roku życia pojawiły się pierwsze epizody chwilowej utraty świadomości, zdiagnozowano padaczkę i włączono leczenie kwasem walproinowym w dawce 2x 600mg  (Orfiril Long, potem Depakine Chrono). Pomimo leczenia utrzymywały się okresowo epizody dezorientacjii i nudności, po ktorych dochodziło do utraty świadomości. Następnie leczenie odstawiono, doszło wtedy do wystąpienia pierwszego napadu toniczno-klonicznego. Po tym incydencie na nowo podjęto leczenie przeciwpadaczkowe lamotryginą (Lamilept) w dawce 2x 150mg. Od tego czasu uogólnione napady toniczno-kloniczne nie występowały, ale 3-4 razy w tygodniu, czasem po kilka razy dziennie występują incydenty drżenia i mimowolnych ruchów lewej ręki, do których dochodzi uczucie nudności, osłabienia i lęku. Niekiedy następnie dochodzi do chwilowej utraty świadomości z wokalizacją lub automatyzmami (wstaje z krzesła, wykonuje różne bezcelowe ruchy).  

Ponadto przez 7-10 dni w miesiącu u pacjentki występują bóle głowy o nasileniu średnim lub silnym, o charakterze jednostronnym i tępym, którym towarzyszy nadwrażliwość na światło i hałas, które trwają kilka godzin.  

Badania diagnostyczne: 

• MRI głowy (dwukrotnie powtórzone) – zmiany malacyjne w prawym płacie czołowym i skroniowym oraz w lewym konarze móżdżku – obraz stacjonarny po przebytym zapaleniu mózgu. 
• Badanie EEG: zapis słabo zróżnicowany przestrzennie ze zwolnieniem czynności podstawowej. 

Choroby współistniejące: 

• zaburzenia depresyjne w leczeniu psychiatrycznym, stosuje: 

• escitalopram 10mg rano 
• trazodon (Trittico) 75mg na noc 
• pregabalina 75mg na noc 

• gabapentyna 400mg na noc 

Wywiad rodzinny: 

• babka ze strony matki cierpiała na bóle głowy 

Badanie: 

• Badanie neurologiczne i fizykalne – b/z 
• CTK 130/85 mmHg, AS 77/min 

Diagnoza w CLPIM: 

• Padaczka ogniskowa z napadami ogniskowymi ruchowymi z utratą świadomości i bez utraty świadomosci, okresowo przechodzące w obustronne toniczno-kloniczne z utratą przytomności 

• Migrena epizodyczna bez aury 
• Zaburzenia depresyjne 

Leczenie w CLPIM: 

↑ lamotryginy do dawki 200-0-200 mg  

• uzyskano kontrolę napadów z utratą świadomości i przytomności, pozostały jedynie okresowe napady ruchowe pod postacią kilkusekundowego drżenia ręki, bez utraty świadomości. 

↑ pregabaliny do dawki 150-0-150 mg w leczeniu profilaktycznyn migreny 

• dodatkowo efekt przeciwlękowy  
• nie uzyskano kontroli w zakresie bólów głowy, poprawa w zakresie nastroju. 

Włączenie metoprololu ZK w dawce 50-0-50 mg  

• poprawa w zakresie migrenowych bólów głowy – obecnie występują 3-4 epizody na miesiąc. 

Doraźnie w przerywaniu migreny: 

• zolmitryptan 2,5 mg – niewielki efekt, brak możliwosci zwiększenia dawki z uwagi na objawy uboczne w postaci drętwienia barków 
• sumatryptan 100 mg – skutecznie przerywa migrenowy ból głowy 

Odstawiono escitalopram i trazodon 

• stopniowe odstawienie po uzyskaniu kontroli napadów padaczkowych i migrenowych  
• odstawienie leków bez wpływu na nastrój pacjentki 

Problemy do poruszenia: 

• Leczenie kwasem walproinowym w padaczce ogniskowej u młodych kobiet 

U pacjentki w przeszłości w terapii padaczki stosowano kwas walproinowy. Nie był to jednak w tej sytuacji lek prawidłowo dobrany z dwóch powodów:  

• leczenie kwasem walproinowym jest zwykle nieskuteczne w padaczce ogniskowej 
• z uwagi na dużą teratogenność kwasu walproinowego nie zaleca się go w terapii padaczki u młodych kobiet 

• Migrena u osób z padaczką  

Migrena należy do chorób współwystępujących z padaczką. Jednak z uwagi na to, że uwaga lekarza zazwyczaj skupia się na napadach padaczkowych, ataki migreny rzadko bywają leczone. Tymczasem jest wiele leków, w tym przeciwpadaczkowych, które można stosować bezpiecznie w leczeniu profilaktycznym migreny. Również tryptany, leki doraźnie przerywające napady migreny, są bezpieczne i skuteczne u osób chorujących na padaczkę. 

• Zaburzenia depresyjne u osób z padaczką  

Depresja i zaburzenia lękowe często towarzyszą osobom chorym na padaczkę. Przyczyn tego współwystępowania upatruje się w biologicznej predyspozycji, jak również w sytuacji emocjonalnej i społecznej w której znajduje się pacjent, u którego nie udało się uzyskać kontroli napadów padaczkowych. Leczenie przeciwdepresyjne może być uzupełnieniem leczenia przeciwpadaczkowego, jednak niejednokrotnie ustabilizowanie sytuacji życiowej pacjenta porzez właściwe dobranie leków przeciwpadaczkowych skutkuje poprawą nastroju i możliwością odstawienia leków przecidepresyjnych.  

Autor:

dr n. med. Ewa Czapińska-Ciepiela

Przypadek 2

Pacjentka lat 48

W 4 roku życia doznała urazu głowy ze złamaniem kości czaszki (pęknięcie łuski kości skroniowej po uderzeniu lód). W 6 roku życia zaczęły pojawiać się u pacjentki napady ogniskowe z utratą świadomości i z  objawami wegetatywnymi o symptomatologii trzewnej, sercowej lub pseudoastmatycznej. Włączono do leczenia karbamazepinę, który całkowicie opanował napady w 10 roku życia leczenie zakończono, odstawiając lek całkowicie. 20 roku życia u pacjentki zaczęły pojawiać się napady migreny aurą wzrokową czuciową, włączono jej ponownie Amizepin, podejrzewając nawrót padaczki ale lek po roku odstawiła sama, bo był nieskuteczny. Od tej pory stosowała tylko doraźnie analgetyki. W 45 roku życia u pacjentki zaczęły ponownie występować napady ogniskowe bez utraty świadomości o symptomatologii: „już widzianego”, „już słyszanego,” „już przeżytego” lub „nigdy nie widzianego,” „nigdy nie słyszanego” oraz napady ogniskowe z utratą świadomości i z automatyzmami. Stosowano kolejno: karbamazepinę do dawki 1600 mg, Kwas walproinowy do dawki 2000 mg/dzień, kombinację obu leków, tiagabinę dawce 50 mg /dzień, na lamotryginę była uczulona. W tym czasie miała 5-6 napadów ogniskowych w miesiącu oraz 2-3 napady migreny aurą trwające 48-72 godzin. 47 roku życia do leczenia włączono topiramat (zmiana tiagabiny). Przy dawce 400 mg/dzień uzyskano pełną kontrolę napadów, nie występują także napady migreny.

Tematy do poruszenia:

• Nawrót padaczki – co zastosować kiedy zawodzą leki poprzednio stosowane
• Skuteczność topiramatu w migrenie.
• Pacjent wolny od napadów: czy warto podnosić dawkę leku by to osiągnąć?

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Przypadek 3

Siostry J.O. lat 30  i  M.L. lat 28

W 3 roku życia pacjentek , będących siostrami różnicą wieku 2 lat zaczęły występować napady padaczki typie napadów kilkusekundowych „wyłączeń”
z automatyzmami . Pomimo braku zmian zapisie EEG do leczenia włączono fenytoinę, którą dawce 2×1 tabl. stosowano do 1996 roku. 1996 roku obie pacjentki zostały objęte leczeniem przeze mnie, rozpoznano padaczkę napadami częściowymi rzadkim wtórnym uogólnianiem się napadów (napady wtórnie uogólnione pojawiały się od okresu pokwitania u obu sióstr). Zmieniono leczenie na Tegretol CR 400, uzyskując tylko niewielka poprawę. dawce 1600 mg /dzień występowało od kilkunastu (pacjentka J.O.) do kilkudziesięciu napadów (M.L.) ciągu dnia. 1998 roku obie pacjentki zostały włączone do badania III fazy levetiracetamu, trakcie próby stosowano dawki leku 2000-3000 mg, co nie przyniosło żadnego rezultatu, a nawet notowane liczby napadów częściowych złożonych osiągnęły tym czasie 1000-1200 / miesiąc. 1999 roku do leczenia obu pacjentek włączono Topamax, uzyskując stopniowo redukcję liczby napadów, proporcjonalną do systematycznie zwiększanej dawki leku. U obu pacjentek odstawiono Tegretol przechodząc do monoterapii Topamaxem. Obecnie pacjentka J.O. jest wolna od napadów od 3 lat na dawce Topamaxu 400 mg na dzień. 2- krotnie próbowała zajść
w ciążę, 2- krotnie poroniła we wczesnej fazie ciąży, nie znaleziono przyczyny poronienia, ale ma ono raczej podłoże ginekologiczne. Pacjentka M.L. jest na dawce Topamaxu 800 mg/ dzień, ma maks. 2-4 epizody krótkich „wyłączeń” ciągu dnia
i maks. 4-5 dni bez napadów. 2001 roku urodziła zdrowe dziecko, czasie ciąży zażywała Topamax dawce 600 mg /dzień. Największa poprawę odnotowano u niej
w trakcie leczenia Topamaxem po odstawieniu Tegretolu.

Tematy do poruszenia:

• Rodzinne występowanie padaczki
• Skuteczność Topamaxu napadach częściowych,opornych na inne leki.
• Leczenie wysokimi dawkami proporcjonalność efektu do dawki.
• Stosowanie Topamaxu ciąży.
• Interakcje farmakologiczne Tegretol –Topamax(induktor enzymatyczny – Topamax).

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Pacjentka lat 22

Leczona powodu padaczki od 15 roku życia. tym czasie wystąpił pierwszy życiu napad uogólniony toniczno-kloniczny na przebudzeniu. Wcześniej występowały poranne „zrywania” (mioklonie), zwłaszcza przy czesaniu, kiedy to uwagę otoczenia zwracało „wyrzucanie” grzebienia ręki. Po wykonaniu EEG, gdzie stwierdzono uogólnione zmiany napadowe, nasilające się po Hw, a zwłaszcza Fs do leczenia wprowadzano kolejno: Depakinę (dawka 2000mg na dzień, poziom 96.0), Lamictal 200 mg na dzień (wyższa dawka powodowała objawy neurotoksyczności) oraz Clonazepam dawce 3 mg na dzień (w wyższej dawce- senność). Na tym leczeniu występowały codzienne, poranne mioklonie oraz napady uogólnione toniczno-kloniczne 1 raz na miesiąc do 1 raz na 2 miesiące. Oprócz tego występowały epizody „uginania” nóg, bez utraty przytomności niejasnym pochodzeniu (mioklonie? napady atoniczne? napady psychogenne?). Kilka miesięcy temu do leczenia włączono Topamax. Zalecono zwiększanie dawki leku 25 mg na tydzień, ale przy tym sposobie zwiększania dawki występowała seność, spowolnienie, trudności mówieniu, parestezje kończyn. Zmniejszono tempo wprowadzania leku. Do dawki 200 mg na dzień doszła ciągu
4 miesięcy. Na tej dawce leku jest wolna od napadów, nie występują także epizody atonii kończyn dolnych.

Tematy do poruszenia:

• Polimorficzność napadów uogólnionych padaczce młodzieńczej
• Objawy niepożądane przy wprowadzaniu leku, wymagające jego wolniejszego wprowadzania
• Skuteczność Topamaxu padaczce mioklonicznej okresu pokwitania opornej na leczenie

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Pacjent lat 50

W 10-tym roku życia przebył ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. 15-tym roku życia wystąpił napad padaczkowy toniczno-kloniczny po bezsennej nocy, leczenia nie włączono. Do 20-go roku życia nie miał napadów. 20-tym roku życia zaczęły pojawiać sięnapady częściowe złożone automatyzmami oralnymi ,niektóre tych napadów wtórnie uogólniały się. następnych latach prawie wyłącznie występowały napady wtórnie uogólniające się liczbie 2-3 na miesiąc. Był leczony Tegretolem
w dawce 1600 mg na dzień, dołączenie Depakiny chrono do dawki 2000 mg na dzień nie przyniosło poprawy. 48 roku życiu do tej kombinacji lekowej dołączono Topamax .Nie było objawów ubocznych do dawki 200mg na dzień, nie było też jednak poprawy. Dawkę Topamaxu podwyższono do dawki 400mg na dzień tempie 50mg na miesiąc. Już dawce 300mg na dzień pacjent miał objawy całkowicie uniemożliwiające funkcjonowanie: objawy afazji motorycznej, echolalię,” nienormalne” myślenie ,spowolnienie, zaburzenie widzenia typie kolorowych wizji „rozpryskiwaniem się” przedmiotów ,silne parestezje, stupor. Obniżenie dawki do 200 mg na dzień ,dobrze przedtem tolerowanej ,nie przyniosło poprawy, lek odstawiono, objawy ustąpiły
w ciągu 2 tygodni . Obecnie pacjent ma do dotychczasowych dawek Tegretolu
i Depakiny dołączony Neurontin stosowany dawce 3600 mg na dzień. Pomimo wysokiej dawki leku nie ma objawów ubocznych.

Tematy do poruszenia:

• • Objawy związane OUN: prosta neurotoksyczność czy objawy paradoksalne?
  • Mechanizmy działania leków ich możliwy wpływ na powstawanie objawów związanych OUN
  • System aminokwasów pobudzających a procesy pamięci
  • System GABA-ergiczny a możliwość objawów psychotycznych

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Pacjentka lat 75

W maju 1999 u chorej wystąpił zawał lewej półkuli mózgu niedowładem połowiczym prawostronnym afazją. następnych tygodniach niedowład cofnął się prawie całkowicie, a afazja znacznie się zmniejszyła po terapii logopedycznej.
Osiem miesięcy po udarze wystąpił u chorej stan padaczkowy napadów częściowych prostych ruchowych zakresie twarzy kończyny górnej prawej – chora była hospitalizowana, stan padaczkowy przerwano dożylnym podaniem benzodwuazepin. Włączono fenytoinę dawce 200 mg/d jako stałe leczenie p/padaczkowe.
W następnych tygodniach znacznie pogorszyło się funkcjonowanie chorej: zwiększył się niedowład kończyny górnej prawej afazja, dołączyły się zaburzenia równowagi, ataksja oczopląs. Uznano, iż doszło do drugiego epizodu niedokrwienia mózgu, tym razem zakresie układu kręgowo-podstawnego chora była ponownie hospitalizowana.
W trakcie tej hospitalizacji stwierdzono: poziom PHT 68,0 mg/l, poziom albumin obniżony ok. 25%, podwyższenie enzymów wątrobowych (GOT, GPT,GGTP, PA) 2-3 razy powyżej normy.

Pytania:

• Czy sądzisz, iż rzeczywiście był to epizod udarowy?
• Czy leczenie p/padaczkowe tej pacjentki jest racjonalne?
• Jeśli nie, to jaki lek p/padaczkowy byś zastosował? Uzasadnij swój wybór.

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Pacjent lat 69

Od wielu lat nadużywał alkoholu leków p/bólowych: te ostatnie stosował powodu przewlekłych bólów głowy, które miał od dzieciństwa. Preferował proszki krzyżykiem, bo były jego zdaniem najskuteczniejsze na ból głowy.
W 60 rż doznał, po użyciu alkoholu, poważnego urazu głowy ze złamaniem podstawy czaszki, tego powodu był hospitalizowany. trakcie hospitalizacji rozwinął się
u chorego zespół deliryjny, przebiegu którego wystąpił stan padaczkowy napadów toniczno-klonicznych – opanowano go podaniem dożylnym benzodwuazepin
i fenytoiny. badaniu CT głowy stwierdzono u chorego ognisko porencefalii prawym płacie czołowym, a eeg zmiany rozlane charakterze encefalopatycznym. Stopniowo stan chorego poprawiał się, po kilku tygodniach został wypisany , bez leczenia p/padaczkowego. Od tej pory nie używał alkoholu, nadal jednak nadużywał leków p/bólowych.
5 lat później chory był hospitalizowany powodu senności, spowolnienia zaburzeń
o charakterze dementywnym. Stwierdzono wtedy marskość wątroby podwyższeniem wartości enzymów wątrobowych 3-5 razy powyżej normy, podwyższonym poziomem amoniaku oraz objawy niewydolności nerek podwyższonym stężeniem mocznika, kreatyniny obniżeniem klirensu kreatyniny do 30 ml/min. Zastosowane leczenie zachowawcze było skuteczne przez 2 lata chory funkcjonował dobrze.
3 lata później u chorego zaczęły występować napady padaczki typie napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się, występujących częstością 4-6/m-c. Jednocześnie pogorszyła się znacznie funkcja nerek z tego powodu chory był dializowany. Po dializach funkcja nerek powróciła do poprzedniego stanu, klirensem kreatyniny ok. 30 ml/min. U chorego zdecydowano się na włączenie leczenia p/padaczkowego postaci Neurontinu dawce 3 x 300 mg, uzyskując pełny efekt terapeutyczny.

Pytania

• Jakie były wskazania do włączenia tego leku?
• Jakie było ryzyko tej terapii?
• Jaka powinna być dawka Neurontinu?

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński

Pacjentka lat 74

Od wielu lat leczona powodu gośćca przewlekłego postępującego, tego powodu stosowała wiele leków grupy NLPZ. przeszłości miała reakcje uczuleniowe na penicylinę salicylany. 73 rż wystąpił u chorej napad utraty przytomności, tego powodu była hospitalizowana oddziale wewnętrznym, gdzie podejrzewano związek epizodu ze stwierdzoną arytmią serca. trakcie hospitalizacji wystąpił drugi napad, obserwowany przez personel szpitala, który był napadem padaczkowym częściowym ze zwrotem głowy tułowia prawo, który wtórnie się uogólnił. Badanie CT wykazało uogólniony zanik półkul mózgu móżdżku, a eeg zmiany ogniskowe lewej półkuli
z przewagą okolicach czołowo-skroniowych. Włączono leczenie p/padaczkowe: CBZ dawce 2 x 200 mg. ciągu kilku dni lek odstawiono powodu objawów uczuleniowych. Biorąc pod uwagę wywiad uczuleniowy wykonano test degranulacji bazofili na CBZ, PHT, VPA, PB PM -wynik był silnie dodatni tylko odniesieniu do CBZ. związku tym włączono do leczenia PHT dawce 2 x 100 mg. Po włączeniu leku wystąpił u chorej zespół toksycznej nekrolizy naskórka bardzo ciężkim przebiegu
z towarzyszącymi objawami uszkodzenia wątroby. tym czasie wystąpiło u chorej kilka napadów padaczki, co stworzyło konieczność szybkiego wprowadzenia skutecznego leczenia p/padaczkowego

Pytanie

• Jaki lek p/padaczkowy wybrałbyś do leczenia biorąc pod uwagę objawy uczuleniowe, objawy uszkodzenia wątroby konieczność szybkiego wprowadzenia leku?

Autor:

dr n. med. Piotr Czapiński